Myš domácí, potkan obecný a krysa obecná patří mezi významné škůdce v zemědělských a potravinářských skladech. Tito škůdci způsobují významné škody nejen požerem skladovaných surovin, ale také rozkousáním obalových a stavebních materiálů i technologií. Kromě toho kontaminují suroviny a prostředí trusem, močí nebo chlupy.

Tématem se v připravované Úrodě č. 9/2022 zabývá spolu s dalšími autory RNDr. Marcela Fraňková, Ph.D., z Výzkumného ústavu rostlinné výroby, v. v. i. Připomíná, že hlodavci jsou známými hostiteli anebo přenašeči mnoha zdravotně významných chorob přenášených z hlodavců na člověka, tzv. zoonóz. Mezi nejvýznamnější zoonózy patří např. salmonelózy, leptospirózy, toxoplazmózy a hantavirové infekce. K přenosu dochází buď přímo (kousnutí hlodavcem, při manipulaci s hlodavcem) nebo nepřímo prostřednictvím kontaminované vody či suroviny trusem nebo močí hlodavců.

Mezi nejčastěji používané metody kontroly hlodavců ve skladech a dalších provozech patří rodenticidní nástrahy na bázi antikoagulantních účinných látek (ú. l.). Tyto přípravky se vyznačují opožděným účinkem. Hlodavec hyne za 3–12 dnů po konzumaci nástrahy na následky vnitřního krvácení.

Antikoagulantní rodenticidy se používají k hubení hlodavců již od 50. let minulého století a díky svým vlastnostem (opožděné působení) se staly celosvětově dominantním nástrojem kontroly jejich populací. Postupně se však v populacích hlodavců objevila geneticky podmíněná rezistence (poprvé zjištěná u potkanů) k některým používaným účinným látkám.

Rezistence je jev, kdy dochází ke ztrátě účinnosti nástrahy, přestože byl rodenticid správně aplikován podle etikety či štítku přípravku. Rezistentní hlodavci nástrahu konzumují, avšak nevyvolá u nich příznaky otravy. V praxi vzniká podezření na rezistenci v případě, kdy nedochází k poklesu konzumace přípravku v čase, přičemž je potřeba vyloučit jiné příčiny absence účinku rodenticidu (do prostor migrují stále noví hlodavci z okolí, aplikace nedostatečného množství přípravku). Genetická podstata rezistence byla objasněna v souvislosti s rozmachem molekulárně genetických metod v roce 2004. Rezistenci způsobuje mutace na genu VKORC1 (gen pro enzym vitamin K-epoxid reduktázu s podjednotkou 1).*